Sclérose en plaques, nitrites et B12

La sclérose en plaques (SEP ou SP en abréviation) est une maladie neurologique chronique du système nerveux central. Cette pathologie est multifactorielle et les symptômes associés sont en relation avec la démyélinisation des fibres nerveuses du système nerveux central (cerveau, moelle épinière et nerf optique). Les études de prévalence montrent d'importantes disparités géographiques, la sclérose en plaques varie selon les régions entre 20 (voire moins) et 100 cas (voire plus) pour 100 000 habitants.

 Cette anomalie (la démyélinisation) au niveau le système nerveux apparait généralement entre 20 et 40 ans. Plus précisément 10 % des SEP sont diagnostiquées au cours de l'adolescence, 70 % entre 20 et 40 ans et 20 % au-delà de 40 ans. Les enfants de moins de 10 ans sont rarement touchés. Les femmes sont plus souvent atteintes que les hommes, plus exactement 3 fois plus que les hommes.

Les manifestations cliniques susceptibles de révéler le développement d’une sclérose en plaques chez un individu sont des accidents neurologiques répétés touchant des fonctions variables telles que la vision, la motricité voire encore la sensibilité, etc.

 

Oxyde nitrique et SEP

 

Un des facteurs participant au développement de la sclérose en plaques est une augmentation notable du niveau d’oxyde nitrique dans le cerveau. L’oxyde nitrique est une substance biologique possèdant une puissante activité vasomotrice. Si cette substance est essentielle pour le bon fonctionnement du système cardiovasculaire, un excès de ce composé chimique peut conduire à des dommages au niveau des mitochondries, organites produisant l’énergie indispensable au bon fonctionnement des cellules.

Il s’avère que les cellules impliquées dans la fabrication de la gaine de myéline, les oligodendrocytes, ne résistent pas à un niveau d’oxyde nitrique trop important. En réalité, ce n’est pas l’oxyde nitrique qui représente véritablement un danger, mais son métabolite, le nitrite. Ce dernier réagit très facilement avec les radicaux oxygénés qui se forment continuellement au cours de la “respiration” cellulaire et il en résulte alors des peroxynitrites hautement toxiques pour les cellules spécialisées dans la fabrication de la myéline. Il se trouve que l’organisme des sujets atteints de sclérose en plaques produit de l’oxyde nitrique en trop grandes quantités. L’excédent est inéluctablement métabolisé en nitrites. Le problème est qu’à ce nitrite produit in situ s’ajoutent encore les nitrites et les nitrates (transformables en nitrites) apportés par l’alimentation (voir article: "Parkinson et les nitrates" ) Au final, les oligodendrocytes subissent intérieurement et aussi extérieurement les assauts successifs de peroxynitrites qui endommagent tout sur leur passage.

 

Sclérose en plaques et vitamine B12

A coté du nitrite, il y a aussi l'homocysteine qui pose problème. Les analyses effectuées sur des patients souffrant de sclérose en plaques ont montré que le taux d’homocystéine se situe le plus souvent entre 11 et 15 micromoles/l contre 7 et 10 chez une personne du même âge, sans problème de santé. En fait l’augmentation de ce métabolite de la cystéine est plus prononcée au cours des périodes où la sclérose en plaques progresse.

Cette situation laisse penser qu’un déficit micro nutritionnel plus précisément en vitamines du groupe B est sous-jacent à la pathologie. En effet, les vitamines B6, B9, B12 interviennent au cours du métabolisme de la cystéine qui est un acide aminé fourni en petites quantités par l’alimentation. Mais étonnament, il arrive souvent que les analyses d’échantillons de sang provenant de malades de la sclérose en plaques ne confirment pas un défaut d'une ou de plusieurs de ces vitamines.

Cela est d'autant plus étonnant qu'il existe à présent des éléments de preuve selon lesquels la vitamine B12, au moins, est bel et bien impliquée dans la synthèse de la myéline. Mais peut-être qu'un virus, appelé Epstein-Barr, n'est pas étranger à ces anomalies (nitrites et homocysteine en excès)

 

 

Quoi qu'il en soit du mécanisme conduisant à l'hyper-homocysteinémie, il a été observé, au cours des périodes où la maladie évolue, que parallèlement à l'augmentation de l'homocysteine se produit un affaiblissement progressif des fonctions cognitives.

 

 

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