De Lyme à Alzheimer

 

La maladie de Lyme est une maladie bactérienne se développant à la suite d'une morsure de tique (Ixode ricinus). Borrelia burgdorferi, spirochète utilisant les arthropodes (poux et tiques) pour se propager, est le micro-organisme directement responsable de la maladie de Lyme. Le microbe a été découvert la première fois en 1975 aux Etats-Unis, après une mystérieuse "épidémie" d'arthrites rhumatoïdes juvéniles dans la ville de Lyme ( Connecticut).

Cette maladie peut évoluer sur plusieurs années, voire plusieurs décennies, en passant par divers stades pas toujours très bien différenciés entre eux et entrecoupés de périodes de latence. Sans traitement antibiotique en début de contamination et en absence de guérison spontanée, une infection par le spirochète peut apparaître après une période silencieuse et toucher n'importe quel organe et notamment le cerveau.

 

 

A la suite de quoi, il peut en résulter une affection aigüe et/ou devenir progressivement chronique avec des signes cliniques divers selon les organes atteints et l'état du système immunitaire du sujet infecté. Sur le long terme, cela peut aboutir à des handicaps physiques ou mentaux. Chose surprenante après guérison, la borréliose de Lyme laisse des "traces" de son « passage » au niveau du système immunitaire se traduisant le plus fréquemment par l’apparition de douleurs articulaires notamment au niveau du genou.

Remarque : des études ont montré que le spirochète peut se protéger de l'atteinte des antibiotiques au moyen d'un biofilm. Le biofilm résulte de l’association de micro-organismes de la même espèce tels que les bactéries vivant sur un mode symbiotique en adhérant à une surface. Dans ces conditions et pour se mettre complètement à l'abri d’un environnement agressif (antibiotiques, système immunitaire), ils modifient leur « forme » et sécrètent ensuite une substance adhésive faisant une sorte de film protecteur.

 

Ce micro-organisme et probablement ses “traces” peuvent très vite se retrouver dans le cerveau même après une antibiothérapie. Tout semble indiquer qu'il participer en partie à la formation des plaques séniles, caractéristiques de la maladie d’Alzheimer.

 

 

Une étude américaine a montré que 25 % des sujets développant la maladie d'Alzheimer ont Borrelia burgdorferi et plus de 90% ont dans le cerveau des spirochètes de différentes espèces.

 

Pour expliquer le lien avec la maladie d'Alzheimer, des recherches ont mis en évidence qu’un processus inflammatoire persiste après un traitement aux antibiotiques, se caractérisant par l’apparition de protéines spécifiques à l'inflammation. Ce processus est remarquable pour 2 raisons :

-         la chronicité,

-         la libération de grandes quantités de protéines inflammatoires à la suite d’une stimulation du système immunitaire.

 

 

Cette situation anormale sur le plan inflammatoire est susceptible de préparer le terrain au développement de la maladie d'Alzheimer. En effet cette dernière présente des similitudes avec les affections rhumatismales précisément au niveau des protéines inflammatoires. Or il est bien connu que le spirochète de la maladie de Lyme intervient dans l’exacerbation des douleurs articulaires. En outre, il lui est très facile de migrer dans le cerveau. Une fois arrivé dans cet organe, il peut, à loisir, induire l’émission d’une protéine particulière appelée interleukine-6 ou Il-6 qui intervient dans les processus inflammatoires et est connue par ailleurs pour réduire les performances cognitives notamment en provoquant une réduction de la matière grise dans l’hippocampe qui est la zone mémoire du cerveau.

 

 

Remarque: chez un sujet atteint de la maladie d'Alzheimer, la neuro-inflammation  ne cède pas aux anti-inflammatoires et pour diverses raisons :

- les anti-inflammatoires ordinaires ne suppriment pas les processus dégénératifs liés à certaines inflammations, autrement il serait facile de guérir une polyarthrite chronique évolutive,

- un grand nombre de facteurs impliqués dans le développement de la neurodégénérescence d’Alzeimer sont insensibles aux anti-inflammatoires comme le virus HSV-1 responsable du bouton de fièvre (voir l'article "Régime minceur et Alzheimer")

- le cortisol, puissante hormone anti-inflammatoire, est déjà présent en bonnes quantités, et n’empêche pas la progression de la maladie, il aurait même plutôt tendance à favoriser son développement.

 

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