La DMLA et ses comorbidités

 

 

 

 

 

 

 

 

Exemple de perception visuelle d’un sujet atteint de dégénérescence maculaire liée à l’âge.

 

 (origine de la photo : http://www.mayoclinic.com/health/medical/IM00255)

 

La dégénérescence maculaire liée à l’âge ou DMLA affecte un nombre de plus en plus important d’individus âgés de 40 ans et plus à travers le monde. La cause précise de la dégénérescence maculaire liée à l’âge n’est pas connue.

La DMLA est une maladie dégénérative chronique de la rétine. Dans ce type de pathologie, il est observé une dégénérescence progressive de la macula qui est la partie centrale de la rétine. La perte de la vision commence de la partie centrale et s’étend progressivement à la totalité du champ visuel.

Cette affection peut prendre naissance à partir de l'âge de 40 ans. Toutefois c’est le plus souvent après 65 ans qu’apparaissent les premiers symptômes provoquant chez le patient une perte de l'acuité visuelles. Il n’existe pas de remède permettant de rétablir la qualité de la vision une fois la DMLA installée. Le traitement actuel permet toutefois de ralentir l’évolution de cette pathologie.

En fait, la DMLA est la conséquence de dépôts de lipofuscine, pigment cellulaire composé de débris de molécules, formant des taches jaunâtres dans le fond de l’œil. Ces dépôts nommés "drusen" sont étroitement liés au processus de vieillissement oculaire. Chez les sujets atteints de DMLA, la présence d’amas jaunâtres dans la rétine induit un phénomène inflammatoire conduisant à une destruction progressive de la rétine. L’extension du processus inflammatoire à toute la rétine a lieu grâce à la libération d'une protéine, le VEGF (Vascular endothelial growth factor), intervenant dans un processus appelé néovascularisation qui correspond à la formation de nouveaux vaisseaux. Ces vaisseaux nouvellement formés présentent une grande fragilité due à l’inflammation préexistante et cette situation conduit au final à des microhémorragies et de nouveaux dépôts de lipofuscine menant à terme à une fibrose au niveau de la rétine.

 

 

Les sujets atteints de DMLA traités ou non avec un anti-VEGF empêchant la néovascularisation sont plus exposés à l’accident vasculaire cérébral (AVC) que des sujets sains. Une étude, menée sur une période de 5 ans avec un groupe de 209 participants de 65 ans et plus atteints de dégénérescence maculaire, a mis en évidence un plus grand nombre d’AVC (il en est de même pour les attaques cardiaques), précisément le double, par rapport à des individus du même âge sans problème de santé. Ainsi 38 participants sur les 209 eurent un AVC.

Une autre étude a montré que, chez des sujets plus jeunes (49 ans) atteints de DMLA, le risque d’AVC reste encore élevé.

 

  

Par ailleurs et de même que pour le glaucome, la DMLA présente un certain nombre de processus pathologiques identiques à ceux participant au développement de la maladie d’Alzheimer. On peut ainsi mettre en évidence une protéine ayant des similitudes sur le plan de la structure chimique avec celle composant les plaques séniles caractéristiques de la maladie d’Alzheimer. Un autre facteur commun aux 2 pathologies est la présence de lipofuscine (les taches brunes, apparaissant sur la peau notamment des mains et du visage, en font partie) avec toutefois une différence dans le cas de la maladie d’Alzheimer, elle est "amalgamée" à des sels d’aluminium.

D’autre part on observe dans le sang une protéine de "communication" appelée interleukine-6 qui est émise par le système immunitaire et semble fortement impliquer dans la progression des 2 maladies.

Une étude épidémiologique a montré que la probabilité de développer la neurodégénérescence cérébrale augmente significativement avec le stade de la DMLA.

  

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