Autisme et cholestérol

 

L'autisme encore appelé troubles du spectre autistique se caractérise par un comportement restrictif et répétitif associé à un détachement pathologique de la réalité avec repli sur soi. Au final il en résulte un défaut partiel ou complet de socialisation de l’enfant.

 

Selon le Centre de Contrôle et de Prévention des Maladies (CDC) basé aux Etats-Unis, l’autisme est en augmentation un peu partout dans le monde. Cependant la vitesse de cette augmentation diffère d’un pays à un autre.

Aux Etats-Unis il y a quelques années, 1 enfant sur 110 naissait autiste. A présent cette prévalence est passée à 1 sur 88 soit une augmentation de 25 % et plus d’un million d’enfants souffrent de cette pathologie.

Remarque : les troubles de spectre autistique touchent beaucoup plus les garçons que les filles, plus exactement 4 fois plus.

 

La cause de l’autisme n’est pas exactement connue. Toutefois il est établi que des facteurs environnementaux participent au cours de la période fœtale à la genèse de l’autisme et à l’augmentation du nombre de cas en particulier dans les pays occidentaux.

 

Les troubles du spectre autistique est la conséquence d’anomalies de diverses natures au niveau des neurones dans le cortex du cerveau humain entraînant des problèmes de circulation de l'information. Parmi les anomalies responsables de la perte de transmission des informations, on note en particulier une réduction de la plasticité au niveau de la synapse qui est la zone de contact entre 2 neurones.

 

Les individus atteints du syndrome de Smith Lemli Opitz ( "SLOS" chez les Anglo-Saxons) peuvent présenter, parmi les divers symptômes associés à ce syndrome, des troubles comportementaux tout à fait identiques à l’autisme. Les études ont en effet montré qu’entre 20 et 30 % des sujets ayant ce syndrome des troubles du spectre autistique sont observés. Ce syndrome est lié à une anomalie génétique en relation avec la biosynthèse du cholestérol et se traduit dans l’organisme par un niveau de cholestérol extrêmement bas.

Le cerveau, qu’il soit humain ou non, est dans les conditions normales richement pourvu en cholestérol. Ce dernier intervient, entre autres fonctions, dans le maintien de la plasticité synaptique. Une bonne plasticité au niveau des synapses est le garant d’une bonne circulation des informations entre les neurones.

 

Remarque: pour un certain nombre de chercheurs, le niveau de cholestérol conditionne le comportement. Il a ainsi été observé des comportements asociaux chez des enfants ayant un faible taux de cholestérol, comportement se caractérisant notamment par de la violence verbale et une agressivité incontrôlée.

 

Il est bon de noter que parmi les autistes ne présentant pas le syndrome de Smith Lemli Opitz au moins 20 % ont un niveau de cholestérol* très inférieur à la normale (jusqu’à 100 mg/dl ) et plus de 55 % inférieur à 160 mg/dl.

* cholestérolémie normale chez l’enfant : 170 à 200 mg/dl de cholestérol total

 

Chez les autistes non SLOS, le faible niveau de cholestérol semble relever d’un mécanisme qui s’apparente à celui observé chez le dépressif suicidaire (voir article : Cholestérol et suicide). Lors d’une dépression à idéation suicidaire, le faible taux de cholestérol est en relation avec un système immunitaire présentant des dysfonctionnements. Il se trouve que, chez les autismes, le système immunitaire présente des anomalies. Cependant, il y a une différence entre les dysfonctionnements du système immunitaire de l’autiste et du dépressif suicidaire : chez le premier, ils ont une origine génétique et chez le second, environnementale. Pour le sujet souffrant de dépression à idéation suicidaire, ces dysfonctionnements sont le plus souvent momentanés et disparaissent avec le retour à la normale du système immunitaire.

 

Ceci dit, une augmentation de l’apport de cholestérol via l’alimentation peut apporter un réel bénéfice pour l'autiste qu'il soit enfant ou adulte. Il peut en résulter une nette amélioration de certains facteurs comportementaux comme la sociabilité par exemple. Bien évidemment, au cholestérol peuvent être associées d’autres substances d’origine alimentaire agissant en synergie ou sur les autres mécanismes pathologiques sous-jacents à l’autisme comme la neuro-inflammation.

 

De l’autisme à la maladie d’Alzheimer

 

 

Très récemment un certain nombre d’études ont révélé l’existence d’une étroite relation entre l’autisme et la maladie d’Alzheimer. Des anomalies géniques et biochimiques impliquées dans les troubles du spectre autistique sont susceptibles par ailleurs de favoriser le passage à la maladie d’Alzheimer.

 

Ainsi observe-t-on, sur un plan biochimique, une hyper homocystéinémie (taux d’homocysteine sanguin élevé) comme dans la maladie d’Alzheimer, mais également un processus inflammatoire cérébral. D’autre part le précurseur de la protéine bêta-amyloïde, plus simplement appelé « APP », impliqué dans la formation des plaques séniles chez un individu atteint de démence apparait en quantité plus importante chez les autistes aussi bien dans le cerveau que dans le sang. Un sujet atteint d’un autisme modéré peut avoir dans le cerveau jusqu’à 4 à 5 fois plus de ce précurseur qu’une personne normale. Certains autistes plus sévèrement touchés chez qui s’ajoute encore une anomalie dans une "région" du génome, les analyses montrent un taux de protéines APP encore plus élevé, jusqu’à 8 fois plus, en particulier au niveau des neurones de la zone du cerveau intervenant dans le processus de l’émotion.

 

L’examen du cerveau d’autistes adultes, décédés dans la cinquantaine, a permis d’observer la formation de plaques bêta amyloïdes comme chez les individus souffrant de neurodégénérescence.  

 

Références bibliographiques

 

Int Rev Neurobiol. 2005;71:317-41.

Immunological findings in autism.

 

Curr Opin Neurol. 2010 April; 23(2): 111–117.

The Immune System’s Role in the Biology of Autism

 

Neurotherapeutics. 2010 Jul;7(3):283-92.

Immune dysfunction in autism: a pathway to treatment.

 

Science 9 November 2001: Vol. 294 no. 5545 pp. 1296-1297
Cholesterol--Making or Breaking the Synapse

 

Adv Pediatr. 2000;47:1-53.

Inborn errors of cholesterol biosynthesis.

 

Nutr Res. 2010 Apr;30(4):255-60.

Alterations in lipid profile of autistic boys: a case control study.

 

Int Rev Psychiatry. 2008 Apr;20(2):165-70.

Autism: the role of cholesterol in treatment.

 

Am J Med Genet A. 2006 Jul 15;140(14):1511-8.

The near universal presence of autism spectrum disorders in children with Smith-Lemli-Opitz syndrome.

 

Am J Med Genet B Neuropsychiatr Genet. 2006 Sep 5;141B(6):666-8.

Abnormalities of cholesterol metabolism in autism spectrum disorders.

 

Acta Biochim Pol. 2011;58(1):31-4.

Homocysteine level in urine of autistic and healthy children.

 

Acta Biochim Pol. 2011;58(4):547-51.

Hyperhomocysteinemia among Omani autistic children: a case-control study.

 

Nutr Rev. 1999 Apr;57(4):126-9.

Homocysteine and Alzheimer's disease.

 

J Biol Chem. 2010 December 3; 285(49): 38382–38388.

Homocysteine, Another Risk Factor for Alzheimer Disease, Impairs Apolipoprotein E3 Function.

 

Ann Neurol. 2005 Jan;57(1):67-81.

Neuroglial activation and neuroinflammation in the brain of patients with autism.

 

Int Rev Psychiatry. 2005 Dec;17(6):485-95.

Immunity, neuroglia and neuroinflammation in autism.

 

.J Child Neurol. 2006;21:444–449.

High Levels of Alzheimer Beta-Amyloid Precursor Protein (APP) in Children With Severely Autistic Behavior and Aggression.

 

PLoS One. 2011;6(6):e20405.

Increased secreted amyloid precursor protein-α (sAPPα) in severe autism: proposal of a specific, anabolic pathway and putative biomarker.

 

Neurology. 2011 Apr 12;76(15):1344-52.

Autism, Alzheimer disease, and fragile X: APP, FMRP, and mGluR5 are molecular links.